Главная » Мтс » Vca igg положительный у ребенка. Прогноз выздоровления и возможные осложнения. Проявления вируса: воспаления и опухоли

Vca igg положительный у ребенка. Прогноз выздоровления и возможные осложнения. Проявления вируса: воспаления и опухоли

Антитела класса IgG к вирусу инфекционного мононуклеоза (вирусу Эпштейна - Барр, Epstein Barr Virus, EBV) - это специфические противовирусные белки-иммуноглобулины, вырабатываемые иммунной системой в ответ на инфицирование вирусом инфекционного мононуклеоза и свидетельствующие о текущей или перенесенной инфекции.
Вирус Эпштейна - Барр - это широко распространенный вирус семейства Herpesviridae, поражающий преимущественно B-лимфоциты, а также Т-лимфоциты и эпителиальные клетки. Он передается воздушно-капельным путем. Пик заболеваемости приходится на 15-25 лет.
Первый контакт человека с вирусом происходит, как правило, в детском возрасте и приводит к развитию латентной бессимптомной или малосимптомной инфекции. У взрослых вирус Эпштейна - Барр является причиной инфекционного мононуклеоза, который у большинства заболевших сопровождается лихорадкой, интоксикацией, увеличением лимфоузлов, небных и глоточных миндалин. Нередко увеличивается печень, селезенка, появляются петехии на слизистой верхнего неба. Инфекционный мононуклеоз может осложняться разрывом селезенки, а также гепатитом, панкреатитом, пневмонией, гемолитической анемией, тромбоцитопенией, апластической анемией, миокардитом, синдромом Гийена - Барре, энцефалитом, менингитом.
Вирус сохраняется в небольших количествах в В-клетках памяти. Вирусоносителями является около 90 % взрослых людей. Персистенция вируса в В-лимфоцитах и клетках эпителия продолжается на протяжении всей жизни, так что при снижении иммунитета (например, при ВИЧ или иммуносупрессивной терапии после трансплантации органов) может происходить реактивация инфекции, что способствует развитию лимфопролиферативных заболеваний (в том числе лимфомы Беркитта), назофарингеальной карциномы или (наиболее часто) инфекционного мононуклеоза.
В ответ на инфицирование иммунной системой вырабатываются различные специфические противовирусные антитела. В острой стадии инфекции первыми в крови выявляются IgM к капсидному белку (VCA) вируса, которые достигают максимальной концентрации в плазме крови на 3-й неделе заболевания и исчезают к 4-6-й неделе. Позже появляются IgG к капсидному белку, достигающие максимума на 2-4-й неделе заболевания, затем их концентрация снижается, но они все равно сохраняются на всю жизнь. При реактивации инфекции титры этих антител, как правило, растут. Антитела к ранним антигенам выявляются на острой стадии инфекции и исчезают через 3-6 месяцев от начала заболевания, однако у 20 % инфицированных они могут определяться на протяжении нескольких лет. Антитела к ядерному антигену вируса (EBNA) на острой стадии инфекции, как правило, не обнаруживаются, появляются в крови не ранее 6-8-й недели заболевания (чаще через 2-4 месяца после появления первых симптомов) и сохраняются в течение всей жизни.
Таким образом, анализ на антитела позволяет не только вывить инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна - Барр, но и определить ее стадию.

Используется исследование:

Для подтверждения текущего или перенесенного инфекционного мононуклеоза.
Для оценки восприимчивости к инфекции, вызываемой вирусом Эпштейна - Барр (к инфекционному мононуклеозу).

Назначается исследование:

В тех случаях, когда имеющиеся клинические (усталость, лихорадка, боли в горле, увеличенные околочелюстные и шейные лимфоузлы, увеличение печени и/или селезенки) и лабораторные (атипичные лимфоциты в периферической крови) признаки указывают на текущий или перенесенный инфекционный мононуклеоз.
При симптомах гриппа у беременных женщин (наряду с тестами на цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.).
Если пациент (даже без симптомов инфекции) находился в тесном контакте с больным инфекционным мононуклеозом - для оценки напряженности иммунитета и восприимчивости к инфекции.

Причины положительного результата:

наличие активного иммунитета вследствие ранее перенесенной инфекции (наряду с выявлением антител к ядерному антигену (EBNA) и отсутствием IgM к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна - Барр);
текущий или недавно перенесенный инфекционный мононуклеоз (в сочетании с выявлением IgM к капсидному антигену (VCA) и антител к ранним антигенам (EA-D) вируса Эпштейна - Барр);
реактивация вируса Эпштейна - Барр.

Причины отрицательного результата:

отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна - Барр (IgM к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна - Барр не выявляются); если есть подозрение на инфекцию, целесообразно повторное определение IgG через 2-4 недели;
ранние стадии инфекционного мононуклеоза (при условии что выявляется повышение уровня IgM к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна - Барр) - повторить исследование в динамике через 14 дней;
низкое содержание вируса Эпштейна - Барр в крови;
отсутствие иммунного ответа или слабый иммунный ответ к вирусу Эпштейна - Барр вследствие нарушений в иммунной системе (IgM к капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна - Барр не выявляются).

Повышение титра антител в динамике (в парных сыворотках), скорее, свидетельствует об острой инфекции или реактивации инфекции, а снижение - о недавно разрешившейся инфекции. Количество антител в крови не отражает тяжести или длительности инфекции. В некоторых случаях высокий уровень IgG к капсидному белку (VCA) вируса Эпштейна - Барр может сохраняться на протяжении всей жизни.

Согласно исследованиям, половина школьников и 90 % сорокалетних сталкивались с вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ), имеют к нему иммунитет и даже не подозревают об этом. Речь в статье пойдет о тех, для кого знакомство с вирусом прошло не так безболезненно.

Инфекционный мононуклеоз

В начале болезни мононуклеоз практически не отличим от обычной ОРВИ. Больных беспокоит насморк, умеренная боль в горле, повышается до субфебрильных значений температура тела.

Острую форму ВЭБ называют . В организм человека вирус попадает через носоглотку. Чаще через рот – недаром инфекционный мононуклеоз получил красивое название «болезнь поцелуев». Вирус размножается в клетках лимфоидной ткани (в частности, в В-лимфоцитах).

Спустя неделю после заражения развивается клиническая картина, напоминающая острую респираторную инфекцию:

повышение температуры, иногда до 40 °С,
гиперемированные миндалины, часто с налетом,
а также цепочка лимфузлов на шее вдоль кивательной мышцы, а также в области затылка, под нижней челюстью, в подмышках и в паховой области,
могут обнаруживаться при обследовании «пакеты» лимфузлов в средостении и брюшной полости, больной при этом может жаловаться на кашель, боли за грудиной или в животе,
увеличиваются в размерах печень и селезенка,
в анализе крови появляются атипичные мононуклеары – молодые клетки крови, похожие и на моноциты, и на лимфоциты.

Больной проводит в постели около недели, в это время много пьет, полощет горло и принимает жаропонижающие. Специфического лечения мононуклеоза нет, эффективность существующих противовирусных препаратов не доказана, а антибиотики нужны только в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции.

Обычно лихорадка исчезает за неделю, лимфатические узлы уменьшаются через месяц, а изменения крови могут сохраняться и полгода.

После перенесенного мононуклеоза в организме на всю жизнь сохраняются специфические антитела – иммуноглобулины класса G (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1), которые обеспечивают иммунитет к вирусу.

Хроническая ВЭБ-инфекция

Если иммунный ответ оказывается недостаточно эффективным, может развиться хроническая вирусная инфекция Эпштейна–Барр: стертая, активная, генерализованная или атипичная.

Стертая: часто поднимается или длительно держится температура в пределах 37–38 °С, может появиться повышенная утомляемость, сонливость, мышечные и суставные боли, увеличение лимфузлов.
Атипичная: часто рецидивируют инфекции – кишечные, мочевых путей, повторные ОРЗ. Они носят затяжной характер и плохо поддаются лечению.
Активная: симптомы мононуклеоза (лихорадка, ангина, лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия) рецидивируют, часто осложняются бактериальными и грибковыми инфекциями, . Вирус может вызывать поражение слизистой желудка и кишечника, больные жалуются на тошноту, поносы, боли в животе.
Генерализованная: поражение нервной системы ( , энцефалит, радикулоневрит), сердца (), легких (пневмонит), печени (гепатит).

При хронической инфекции можно обнаружить как сам вирус в слюне методом ПЦР, так и антитела к ядерным антигенам (IgG-EBNA-1), которые образуются лишь спустя 3–4 месяца после инфицирования. Однако для постановки диагноза этого недостаточно, ведь такая же картина может наблюдаться и у вполне здорового носителя вируса. Иммунологи исследуют весь спектр противовирусных антител минимум дважды.

Увеличение количества IgG к VCA и EA позволит предположить рецидив болезни.

Чем опасен вирус Эпштейна–Барр?

Генитальные язвы, ассоциированные с ВЭБ

Заболевание достаточно редкое, встречается чаще у молодых женщин. На слизистой наружных половых органов появляются довольно глубокие и болезненные эрозии. В большинстве случаев помимо язв развиваются и общие симптомы, типичные для мононуклеоза. Ацикловир, хорошо зарекомендовавший себя при лечении герпеса II типа, при генитальных язвах, связанных с вирусом Эпштейна–Барр, оказался не слишком эффективен. К счастью, высыпания самостоятельно проходят и редко рецидивируют.

Гемофагоцитарный синдром (X-Linked Lymphoproliferative Disease)

Вирус Эпштейна–Барр может поражать Т-лимфоциты. В результате запускается процесс, приводящий к разрушению клеток крови – эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Это значит, что помимо симптомов, характерных для мононуклеоза (лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия), у больного появляется анемия, геморрагические высыпания, нарушается свертывание крови. Эти явления могут спонтанно исчезнуть, но могут и привести к смертельному исходу, поэтому требуют активного лечения.

Онкозаболевания, связанные с ВЭБ

В настоящее время не оспаривается роль вируса в развитии таких онкозаболеваний:

лимфома Беркитта,
назофарингеальная карцинома,
лимфогранулематоз,
лимфопролиферативная болезнь.

Лимфома Беркитта встречается у детей дошкольного возраста и только в Африке. Опухоль поражает лимфатические узлы, верхнюю или нижнюю челюсть, яичники, надпочечники и почки. Препаратов, гарантирующих успех в её лечении, пока, к сожалению, не существует.
Назофарингеальная карцинома – опухоль, располагающаяся в верхней части носоглотки. Проявляется заложенностью носа, носовыми кровотечениями, снижением слуха, болью в горле и упорной головной болью. Чаще всего встречается в странах Африки.
Лимфогранулематоз (иначе – болезнь Ходжкина), напротив, чаще поражает европейцев любого возраста. Проявляется увеличением лимфузлов, обычно нескольких групп, в том числе загрудинных и внутрибрюшных, лихорадкой, похуданием. Подтверждается диагноз биопсией лимфоузла: обнаруживаются гигантские клетки Ходжкина (Рид–Березовского–Штернберга). Лучевая терапия позволяет добиться стойкой ремиссии у 70 % больных.
Лимфопролиферативная болезнь (плазматическая гиперплазия, Т-клеточная лимфома, В-клеточная лимфома, иммунобластная лимфома) – группа заболеваний, при которых происходит злокачественное разрастание клеток лимфоидной ткани. Болезнь проявляется увеличением лимфузлов, а диагноз ставится после биопсии. Эффективность химиотерапии варьируется в зависимости от вида опухоли.

Аутоиммунные заболевания

Воздействие вируса на работу иммунной системы вызывает сбои в опознании собственных тканей, что приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. ВЭБ-инфекция числится среди этиологических факторов развития СКВ, хронического гломерулонефрита, аутоиммунного гепатита и синдрома Шегрена.

Синдром хронической усталости

Синдром хронической усталости может оказаться проявлением хронической ВЭБ-инфекции.

Часто ассоциируют с вирусами группы герпеса (к которой относится вирус Эпштейна–Барр). Типичные симптомы хронической ВЭБ инфекции: увеличение лимфузлов, особенно шейных и подмышечных, фарингит и субфебрилитет, сочетаются с выраженным астеническим синдромом. Больной жалуется на утомляемость, снижение памяти и интеллекта, неспособность сконцентрировать внимание, головную и мышечную боль, нарушение сна.

Общепринятой схемы лечения ВЭБ-инфекции не существует. В арсенале медиков на сегодняшний момент имеются нуклеозиды (Ацикловир, Ганцикловир, Фамцикловир), иммуноглобулины (Альфаглобин, Полигам), рекомбинантные интерфероны (Реаферон, Циклоферон). Однако решить, как их принимать и стоит ли вообще это делать, должен компетентный специалист после тщательного исследования, в том числе лабораторного.

К какому врачу обратиться

Если у пациента имеются симптомы инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, он должен обследоваться и лечиться у инфекциониста. Однако нередко такие пациенты вначале обращаются к терапевту/педиатру. При развитии осложнений или ассоциированных с вирусом заболеваний назначаются консультации профильных специалистов: гематолога (при кровоточивости), невролога (при развитии энцефалита, менингита), кардиолога (при миокардите), пульмонолога (при пневмоните), ревматолога (при поражении сосудов, суставов). В некоторых случаях требуется консультация ЛОР-врача для исключения бактериальной ангины.

Вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ) это один из возбудителей семейства герпесвирусов. Он передаётся несколькими путями:

воздушно-капельным;
контактно-бытовым, через поцелуи и общую посуду;
при переливании крови или пересадке органов;
во время беременности и родов от больной матери к ребенку.

После попадания в организм вирус в первую очередь поражает слизистые рта и носа. Затем он проникает в кровоток и распространяется по всему организму. Его главное отличие от остальных видов герпеса – сохранение клетки и стимулирование роста аналогичных клеток.

В качестве ответной реакции иммунная система уничтожает зараженные клетки при помощи Т-лимфоцитов. Из-за этого процесса увеличиваются в размерах лимфатические узлы.

Если иммунитет человека слаб, то ВЭБ переходит в хроническую или скрытую форму, поражая при этом слюнные железы, печень и селезенку. Если же человек ранее болел ветрянкой, то в его организме присутствуют антитела, реагирующие на присутствие вируса и частично подавляющие его. Но такие случаи происходят редко. Поэтому заражение приводит к инфекционному мононуклеозу, который успешно лечится.

Выработанные антигены к ВЭБ удерживают его внутри зараженных В-лимфоцитов. И большую часть пребывания в организме он находится в латентном состоянии. Ослабление иммунитета приводит к рецидиву заболевания и превращает человека из пассивного носителя вируса в активный источник инфекции.

Заболевания и их симптомы

Основная вызываемая ВЭБ, это инфекционный мононуклеоз. По симптомам он очень похож на простуду или ангину. Для него характерно постепенное повышение температуры, боль в мышцах, горле, общее недомогание, отсутствие аппетита.

В результате активирования вируса возникают тяжелые заболевания нервной системы: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит. Они могут сопровождаться сыпью в виде папул, покраснений, небольших подкожных кровоизлияний. Если терапия подобрана верно и в нужное время, то эти осложнения проходят бесследно.

ВЭБ поражает лимфатическую ткань. Этот процесс носит название полиаденопатии. Главным симптомом этого заболевания является значительное увеличение лимфатических узлов, находящихся на шее, в области ключицы, в паху. Воспаление сопровождается болью.

Вирус также может инфицировать гланды и вызвать ангину, которая проявляется с характерными симптомами:

высокая температура;
гной на миндалинах;
общая интоксикация организма;

Также может проявиться болезнь Ходжкина, в результате которой возникают злокачественные образования (опухоли) в лимфатических узлах, сопровождающиеся тяжелым отравлением продуктами распада воспаленных тканей организма, сильными головными болями, слабостью и быстрой утомляемостью. Близкие узлы могут объединяться между собой в более крупные новообразования.

Подтверждением отсутствия иммунитета может стать и волосатая лейкоплакия. Сопровождается она образованием в ротовой полости белых наростов, со временем преобразующихся в бляшки.

Кроме этих заболеваний ВЭБ вызывает множество других:

генерализованная инфекция на фоне ВИЧ/СПИД;
системный гепатит;
заражение или рак крови;
синдром хронической усталости;
раковые опухоли органов пищеварения верхнего круга и ротовой полости;
артрит;
сахарный диабет;
рассеянный склероз;
аллергия.

Способы диагностики и расшифровка результатов

Для определения в организме ВЭБ используют несколько видов анализа крови:

общий;
биохимический;
иммуноферментный анализ (ИФА);
полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Первый метод считается базовым анализом при диагностике любого заболевания. Если результаты подтверждают увеличение числа тромбоцитов и лимфоцитов и одновременное уменьшение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, то они являются косвенным симптомом активности вируса в организме.

Второй метод позволяет проследить за текущим состоянием внутренних органов. Так как ВЭБ поражает печень, то особенное внимание уделяется изменению количества ферментов и белков, выделяемых ею. К ним относится трансаминазы, билирубин, щелочная фосфатаза. Их контроль позволяет предотвратить развитие желтухи как последствия токсического гепатита.

Третий метод исследует наличие в крови антител к молекулам вируса, называемых антигенами. Всего их существует 3 типа:

EA – ранний антиген;
VCA – капсидный антиген;
EBVA – ядерный антиген.

Для каждого антигена в организме формируются иммуноглобулины 2 классов – IgG и IgM.

Обнаружение IgG к ЕА говорит о первичном инфицировании и остром течении заболевания. Он присутствует в крови вплоть до полного исчезновения симптомов. Его повторное появление свидетельствует о рецидиве или хронической форме заболевания.

Антитела IgM к EA появляются в первую неделю и пропадают на 8-12 неделе после проявления первых симптомов. Если срок их присутствия в крови превышает это значение, то это свидетельствует о переходе болезни в хроническую форму. Повторное обнаружение сигнализирует о вторичном развитии инфекции.

Наличие антител IgM к VCA (антиген капсидного белка) сигнализирует о начале острой фазы болезни. Также они появляются в случае рецидива. Их продолжительное наличие в крови – симптом хронической формы заболевания.

Обнаружение антител класса IgG к капсидному белку свидетельствует о том, что ВЭБ активен в течение 8 недель после первичного инфицирования. Также, это говорит о наличии у человека иммунитета к этому штамму.

Антитела типа IgG к ядерному или нуклеарному антигену (EBNA) появляются ближе к стадии выздоровления больного. Они сохраняются в крови продолжительное время.

Если в крови отсутствуют антитела к ядерному антигену класса IgG, но присутствует IgM против капсиного белка, то это сигнализирует об остром развитии инфекции.

Кроме IgG и IgM в бланке с результатами иногда присутствует обозначение IgA. Оно свидетельствует о скрытой или хронической форме болезни при условии отсутствия антител класса IgM.

В зависимости от используемого лабораторией метода, в таблице с итогами исследования может присутствовать количественная величина, называемая индексом авидности к антигену. Она измеряется в процентах и позволяет определить время, прошедшее с момента появления инфекции.

Использование иммуноферментного анализа для диагностики у детей малоэффективно. Это связано с тем, что их иммунная система реагирует на возбудителя очень медленно.

Полимеразная цепная реакция – это процедура, в ходе которой из любой биологической жидкости больного выделяют ДНК вируса и сравнивают его с обширной вирусной базой. Этот способ точный, но малоэффективен на начальной стадии заболевания. Если взять материал для анализа в этот промежуток времени, то результат будет ложно-отрицательным.

Положительный результат такого обследования – веский аргумент для постановки конечного диагноза. Также этот способ позволяет обнаружить ВЭБ в организме ребенка.

Подготовка к процедуре

Чтобы повысить точность методов исследования крови нужно выполнить несколько простых требований:

сдать забор материалов на голодный желудок;
за 12 часов до процедуры следует отказаться от жирной пищи, алкоголя и курения;
прекратить приём противовирусных препаратов и антибиотиков;
детям младше 5 лет за 30 минут до сдачи крови выпить теплую кипяченую воду.

Ложные результаты

Все методы исследований, не являются точными на 100%. Поэтому и при выявлении ВЭБ могут случаться ошибки. Основной причиной может стать раннее обследование, когда инфекция находится в состоянии развития. В этом случае обычно назначается повторное обследование через 14 дней.

Другой помехой для точного результата является присутствие родственного штамма – цитомегаловируса или герпесвируса 6-го типа.

Влияние заболевания на организм беременной женщины и плода

Перед планируемой беременностью женщина должна пройти обследование, выясняющее текущее состояние иммунитета. Если были обнаружены антитела класса IgG, это означает, что во время беременности реактивация ВЭБ маловероятна. А анализы, подтверждающие наличие антител класса IgM, желательно не игнорировать, и перед зачатием лучше дождаться полного выздоровления.

Наличие активной формы ВЭБ в организме будущей матери может вызвать следующие патологии плода:

мертворождение;
выкидыш или преждевременные роды;
патологии развития нервной системы;
маточное кровотечение, сепсис.

Вирус Эпштейна-Барр является причиной множества заболеваний, затрагивающих работу всех систем и органов. Для его выявления используется иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция. Если в ходе первого в крови будут найдены антитела к вирусу Эпштейна-Барр класса IgG, то этот положительный результат означает, что у человека заболевание протекает в острой форме, но у него есть иммунитет к этому штамму. Трактовка зависит от того, против какого антигена возникли антитела.

(ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80-100% взрослых . Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения . Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15-25% лиц после ОЭБВИ . Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости . Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам . ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей .

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70-90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1-18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6-7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах .

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС .

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото-глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans , у 11,9% — Candida albicans , у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis , у 6,4% — S. pyogenes , у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae , у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы , у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, . Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием : ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация . Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: острая, затяжная, хроническая.
По фазе: активная, неактивная.
Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

Осн. : Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (), острое течение, активная фаза. Осл. :
Осн. : Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл. : острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp. : Респираторный хламидиоз ( , ).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4-10-му дням болезни .

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2-4-му дням болезни температура достигает 39-40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2-3 и более недель.

Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5-6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1-3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.

— наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5-10 дней.

Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15-20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1-3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3-14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4-10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90-100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10-30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50-80%, повышение СОЭ до 20-30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10-50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1-3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма . Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые и ЛОР-органов с обострениями до 6-11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; , ; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — , лимфоидного интерстициального пневмонита, увеита и др. . ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования . К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2-3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3-4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2-6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1-6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30-49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1-7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70-75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95-100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ . Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50-100 мг/кг/сут внутрь в 3-4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК . Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) .

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в . У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов ( ). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6-11 (7,9 ± 1,1) до 4-6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2-4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Применение комбинации инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) у больных ХЭБВИ приводило к более выраженной положительной динамике показателей иммунного статуса (снижение содержания ИЛ-1RA, нормализация экспрессии активационных маркеров иммунокомпетентных клеток (HLA-DR) и рецепторов апоптоза (CD95); повышение функциональной активности Th1 (увеличение ИФН γ), восстановление количества Т-лимфоцитов и NK-клеток, более высокое, чем при монотерапии, содержание CD8-лимфоцитов. Не происходило полной нормализации экспрессии рецептора к ИЛ-2 (CD25). На фоне комбинированной противовирусной терапии, снижалась функциональная активность Th2 (нормализация уровня ИЛ-4). Количество В-клеток к моменту окончания лечения соответствовало норме. Регистрировались увеличение уровня IgA и переключение синтеза Ат с класса IgM на IgG; снижалось содержание ЦИК. Улучшались показатели метаболизма нейтрофилов. Содержание хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8) не достигало нормы, однако было более высоким, чем при монотерапии Вифероном.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6-12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3-6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян , доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко , кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало , кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

С помощью серологического метода можно определить антитела к вирусу Эпштейна-Барр. Такой способ диагностики позволяет судить о стадии течения заболевания и реакции иммунной системы. Появление различных классов антител происходит в определенной последовательности, которая давно изучена.

Антигенная структура вируса

После попадания в организм вируса иммунные клетки начинают выделять антитела. Они являются специфическими белками, которые реагируют с определенным антигеном. Антиген - это белок, полисахарид или нуклеиновая кислота, которая принадлежит другому организму и воспринимается как чужеродное вещество . Антитела выделяются лимфоцитами. Они прикрепляются к антигену и блокируют его. Так развивается ответная иммунная реакция.

Каждый возбудитель имеет свою антигенную структуру. У вируса Эпштейна-Барр она представлена следующими веществами:

S-антиген, является специфическим для данной группы микроорганизмов, это протеины нуклеокапсида - ядерной оболочки вируса.
V - специфичен для определенного типа микроорганизмов, образован гликопротеинами внешней оболочки. Эти два антигена характерны для семейства герпесвирусов.
Ранний антиген (ЕА).
Мембранный (МА) - определяется на поверхности зараженной клетки.
Комплемент, связывающий ядерный антиген (EBNA).
Капсидный антиген (VCA) - поздний антиген.

К ядерному и капсидному антигену вируса определяются антитела, принадлежащие к иммуноглобулинам классов М и G.

Порядок образования антител

Иммуноглобулины - специфические белки лимфоцитов. После появления в крови вируса и его антигенов лимфоциты начинают вырабатывать Ig . Первыми регистрируют иммуноглобулины, принадлежащие к классу М, которые синтезируются к раннему и капсидному антигену. Анти-VCA IgM могут определяться еще до появления клинических симптомов и в начале болезни. Высокие концентрации регистрируются на 1-6 неделе после попадания в кровь возбудителя, но уже с 3 недели постепенно начинают снижаться. Полностью исчезают в крови не ранее, чем через 1-6 месяцев после выздоровления.

Иммуноглобулины к раннему антигену появляются в острый период и исчезают быстро после выздоровления. Высокие концентрации сохраняются при обострении, а также у больных онкологическими заболеваниями, при аутоиммунных процессах и иммунодефицитных состояниях.

IgG выделяются к капсидному антигену, появляются рано - на 1-4 неделе болезни. Максимальное значение достигается ко 2 неделе, сохраняются пожизненно в более низкой концентрации. У детей младше 7 лет могут не определяться после перенесенного заболевания. Постоянные высокие титры VCA IgG говорят о хронической инфекции. Если в анализах получился отрицательный результат, то это может говорить об отсутствии контакта с вирусом или о том, что кровь взяли в раннем периоде, когда антитела еще не выработались в нужном количестве.

Результат анализа не может быть единственным основанием для диагноза. Необходимо сопоставлять его с симптомами и другими исследованиями.

Определение антител к ядерному антигену вируса можно проводить в период выздоровления. В острую фазу болезни они еще не синтезируются. Только на 3-12 месяц может быть положительная реакция на EBNA IgG. Определяться они могут на протяжении многих лет. Если в анализах нет нуклеарного антитела класса G, но присутствуют положительные капсидные IgM, то можно судить о существовании инфекции в данный момент. Если происходит реактивация возбудителя, то нуклеарный IgG снова увеличивается.

Определение антител к капсидному антигену

Антитела к VCA Ig определяются методом хемолюминесцентного иммунного анализа. Для интерпретации анализа опираются на величину 20,0 Ед/мл. Если определяется количество антител меньше, чем это число, то результат отрицательный, равное или большее количество - положительный. Если количество антител не определяется или указывает на отрицательный результат, то это не всегда отсутствие контакта с вирусом, в некоторых случаях такой результат говорит об острой фазе болезни. Чтобы исключить подозрения, через 10-14 нужно повторить анализ и дополнительно сдать на IgM.

Анализ на антитела к ядерному антигену

Анализ выполняют в срок до 5 дней. Используется также хемолюминесцентный анализ. Результаты интерпретируют в зависимости от полученных чисел:

менее 5 Ед/мл - отрицательный результат;
от 5 до 20 Ед/мл - сомнительный результат;
более 20 Ед/мл - положительный результат.

Большие концентрации IgG против вируса Эпштейна-Барр говорят о положительном результате и об острой инфекции . Отрицательный результат при аналогичных иммуноглобулинах M и G говорит об отсутствии болезни. Увеличение IgG к ядерным антителам в фазу острой инфекции - показатель выздоровления. Концентрация иммуноглобулинов 5-20 Ед/мл говорит о том, что, скорее всего, контакт с возбудителем был в прошлом. Повторное исследование проводят через 2 недели.

Показания для исследования и подготовка к анализам

Для проведения исследования врач определяет необходимость проведения диагностики. Показаниями служат:

подтверждение диагноза мононуклеоза;
оценка эффективности лечения;
определение стадии развития болезни;
у больных раком для выявления причины патологии, связанной с вирусом Эпштейна-Барр.

Для подготовки к анализу необходимо прийти натощак в лабораторию. Последний прием пищи должен был быть не позднее 20 часов вечером. За сутки до проведения анализа исключают алкоголь, жирную пищу, физические нагрузки и стресс.

Исказить результат анализа могут хилез (большое содержание жиров в крови), гемолиз пробы крови (распад клеток), получение лучевого лечения и химиотерапии. Правильно выполненный анализ после соответствующей подготовки помогает сопоставить клинические данные с его результатом и не ошибиться с диагнозом.

Просмотров