Характеристика противовирусных средств интерфероны. Интерферон и иммунная система Почему интерферон не используют в мире

В преддверии прихода осени, первых похолоданий и слякоти, а также сопутствующих им вирусных простудных заболеваний и эпидемий, хотим напомнить вам об интерферонах и постараться вместе с вами, определить, как мы будем укреплять свой иммунитет . Уже сегодня необходимо разработать стратегию, следуя которой мы повысим сопротивляемость своего организма и обезопасим себя от простуды. Необходимо решить, мы останавливаемся на повышающих иммунитет таблетках с интерфероном или , содержащие все необходимые компоненты и стимулирующие выработку организмом интерферона самостоятельно.

Что такое интерфероны?

Это группы , которые выделяются клетками всех без исключения живых организмов, как ответная реакция на попадание в него вируса. Что делают белки интерферона? Они как бы блокируют зараженную вирусом клетку и отгораживают ее от здоровых, путем сложных синтезов заставляют больную клетку вырабатывать вещества, не допускающие размножение вируса и распространения его по клеткам. А здоровые клетки стимулируют вырабатывать гормоны повышающие сопротивляемость и иммунитет. Из этого следует: организму для борьбы с вирусом и включения в активную фазу иммунной системы необходим интерферон. Есть разрекламированные таблетки «Интерферон» , они действительно значительно повышают иммунитет, но у них есть масса побочных эффектов, причем серьезных. Это и сердечно-сосудистые проблемы, и кишечные расстройства, и сбои нервной и центральной системы, и кровотечения и еще полный букет рисков. Кроме побочных эффектов, организм очень быстро привыкает к интерферону в таблетках и, привыкнув к «легкой жизни», отключает функцию самостоятельной выработки интерферонов белка, что значительно понижает способность организма сопротивляться вирусам и бактериям.

Интерферон можно принимать только курсом, одна таблетка роли не играет. В год проводят не больше двух курсов. Что делать организму остальное время с отключённой функцией выработки собственного интерферона, – только болеть. Поэтому люди, принимающие интерферон в таблетках, очень часто с успехом проходят период массовых эпидемий и болеют тогда, когда уже все здоровы и погода не способствует болезням. Их оставшийся без интерферона организм, не способен бороться с малейшими инородными клетками и вирусами. Некоторые врачи уверяют, что интерферон бесполезен при уже начавшейся и его прием необходимо прервать, и продолжить после выздоровления. Другие по старинке выписывают больным, чтобы интерферон выгнал вирус из организма. Третьи называют его плацебо и призывают стимулировать выработку собственного интерферона, повышать иммунитет проверенными временем способами: закаливание, и повышающие сопротивляемость организма натуральные ингредиенты.
Интерферон, по сути – это иммуностимулятор. К каким болезням, использование его и других иммуностимуляторов, может привести в дальнейшем? Особенно , ведь заботливые родители их первыми «защищают» от простуды с помощью иммуностимулирующих лекарств, без рецепта.

  • все виды бронхиальной астмы аллергического происхождения.
  • ревматоидный артрит и боли в суставах.
  • витилиго.
  • сахарный диабет на инсулине.
  • аутоиммунный гепатит.
  • онкологические заболевания.
  • анемия пернициозная.
Всем этим рискам вы подвергаете себя принимая иммуностимулирующие препараты , а могли бы просто включить в меню продукты стимулирующие повышение иммунитета, такие как: репчатый свежий лук, белокочанная капуста, мед, редька белая, хрен, свекла и отвары плодов шиповника. Для повышения иммунитета организму необходим цинк, его много в фасоли, горохе, гречке. Цинком богата черная смородина, морковь и болгарский перец. Необходимый для производства организмом антител селен, содержится в боярышнике, лечебной ромашке, мать-и-мачехе и китайском лимоннике. Что вам мешает заваривать чаи? Для выработки организмом антител, клеткам нужен магний, его достаточно находится в брокколи, кукурузной, гречневой, пшеничной, ячменной и овсяной крупе. Богаты магнием грецкие и лесные орехи, ячмень и цветная капуста. Причиной может быть нервная истощенность организма в депрессивный осенний период. Успокоиться и повысить иммунитет вам помогут чаи из липового цвета, душицы, зверобоя, мелиссы, медуницы и хмеля, как по одному компоненту, так и в сборах. Самый вкусный и полезный природный иммуностимулятор – натуральный мед. Он рекордсмен, в нем и витамины В1, В2, В6, Е, К и С, провитамин А – каротин, фолиевая кислота, масса микроэлементов железо, бериллий, калий, бор, кальций, никель, цинк, литий, марганец, фосфор и много других. Если нет аллергии на мед, другого иммуностимулятора нечего и искать, съедайте по столовой ложке трижды в день и вирусы вам не страшны, деткам можно с годика – чайная ложечка в день. Известнейший иммуностимулятор – прополис, собранный пчелами коричнево-зеленый клейкий состав; приготовьте из него настойку и выпивайте по ложечке утром и вечером.

Мы познакомили вас со всеми плюсами и минусами иммуностимуляторов в таблетках, побочные эффекты которых вы можете прочитать сами в находящихся с ними в пачках инструкциях. Поверьте, это не пустой звук, кроме этого, прием иммуностимуляторов вызывает увеличение числа обезоруженных клеток в организме – он теряет способность сопротивляться. Кроме интерферона к иммуностимулирующим препаратам относятся – виферон, анаферон, арбидол, ликопид, бронхомунал, имудон, циклоферон, тимоген и еще целый перечень профилактических таблеток активно рекламирующихся и предлагающихся нам в аптеке с первыми дождями. Пить таблетки или заменить их медом – выбирать вам, мы же просто желаем вам не болеть!

Об интерферонах последние годы много пишут и говорят. Иногда им приписываются свойства панацеи от разных заболеваний, а иногда они считаются неподтвержденными фантазиями ученых. Давайте попробуем разобраться, что же представляют собой эти препараты, можно и нужно ли при их помощи лечиться.

Интерфероны – это вещества белковой природы, обладающие общими защитными свойствами. Продуцируются они клетками организма в ответ на внедрение болезнетворных вирусов. Именно эти белки являются естественным барьером, останавливающим проникновение вируса в организм человека.

Годом открытия интерферона признан 1957. Британский ученый вирусолог А. Айзек и его коллега из Швейцарии д-р Д. Линдеман проводили опыты над мышами, зараженными вирусными болезнями. Во время экспериментов была замечена странная закономерность – уже больные одним видом вируса мыши не поддавались заражению другими вирусами. Явление получило название – интерференция (то есть естественная защита). От этого слова и произошло оригинальное название интерферонов.

Со временем интерфероны, вырабатываемые клетками человека, распределили по группам. В основу классификации положены типы клеток, которые выделяют интерфероны.

Так появились:

  • интерферон (ИТФ) альфа (лейкоцитарный, вырабатываемый лейкоцитами);
  • интерферон (ИТФ) бета (фибробластный, продуцируемый клетками соединительной ткани – фибробластами);
  • интерферон (ИТФ) гамма (иммунный – вырабатывается лимфоцитами, макрофагами и природными киллерами).

Основное применение в медицине нашли интерфероны альфа группы. Именно они принимают участие в лечении большинства вирусных патологий. ИТФ-бета опробованы в терапии клинических проявлений рассеянного склероза.

Какое действие оказывают интерфероны

Рекомендуем прочитать:

При попадании в организм патогенные вирусы проникают в клетки, и приступают к активному процессу воспроизводства. Пораженная болезнетворным началом клеточная структура начинает продуцировать интерфероны, которые действуют внутри и выходят за ее пределы для передачи информации клеткам-«соседям». Интерферон не способен уничтожать вирусы, его действие основано на сдерживании активного размножения вирусных частиц и их способности к передвижению.

Механизм действия интерферона:

  • активно снижает процессы синтеза вирусов;
  • вызывает активацию клеточных ферментов протеинкиназы R, и рибонуклеазы-L, которые вызывают задержку производства белковых молекул вируса, а также расщепляют РНК в клетках (в том числе – в вирусах);
  • инициирует синтез белка p53, обладающего способностью вызывать гибель пораженной клетки.

Как видим, интерфероны способны разрушать не только чужеродные вирусы, но и структуры человеческих клеток.

Помимо губительного влияния на размножение вирусных тел интерфероны стимулируют иммунные реакции. Стимуляция клеточных ферментов приводит к противовирусной активации защитных клеток крови (Т-хелперов, макрофагов, киллеров).

Активность и агрессивность интерферонов очень высока. Иногда одна частица интерферона может полностью обеспечить устойчивость клетки к неблагоприятным воздействиям вирусов, а также уменьшить их размножение на 50%.

Обратите внимание: от момента начала действия препаратов интерферона до уровня полноценной защиты уходит около 4 часов.

Из сопутствующих эффектов следует отметить способность ИТФ к подавлению клеток злокачественных опухолей.

О механизме действия медицинского препарата - Интерферона рассказывает иммунолог-аллерголог, сотрудник кафедры иммунологии РНИМУ им. Н.И Пирогова Белла Брагвадзе:

Способы получения интерферонов, классификация

Для получения интерферона применяются методы:

  • инфицирования человеческих факторов защиты крови (лимфоцитов, лейкоцитов) определенными безопасными штаммами вирусов. Затем выделяемый клетками интерферон проходит технологические методы обработки и превращается в лекарственную форму;
  • генного конструирования (рекомбинантный) – искусственное выращивание бактерий (чаще всего кишечных палочек), с имеющимся геном интерферона в ДНК. Запатентованное название интерферона, выпускаемого по этой методике, – «Реаферон».

Обратите внимание: производство «Реаферона» намного дешевле лейкоцитарного интерферона, а эффективность может быть большей. Рекомбинатный интерферон применяется при лечении не только вирусных заболеваний.

Исходя из полученной информации, выделим основные виды интерферона:

  1. Лимфобластоидные ИТФ – полученные из естественных материалов.
  2. Рекомбинантные ИТФ – синтетические аналоги человеческих итерферонов.
  3. Пегилированные ИТФ – синтезируются совместно с полиэтиленгликолем, позволяющим интерферонам действовать дольше обычного срока. Они обладают более сильным лечебным действием.

Когда необходимо применение интерферона

Чем раньше начато лечение интерфероном, тем лучшего результата удается добиться. Именно эта закономерность используется для профилактического назначения этих препаратов.

Интерферон применяется в комплексе лечебных мероприятий при , вирусных , герпетических заболеваниях, рассеянном склерозе, злокачественных новообразованиях, иммунодефицитных состояниях.

Обратите внимание: лейкоцитарные интерфероны в настоящее время практически вышли из употребления в связи с возможными побочными эффектами и нестабильностью состава, а также дороговизной производства препарата.

Формы применения интерферонов

В связи с тем, что интерфероны являются белковыми структурами, они разрушаются в желудочно-кишечном тракте, поэтому самый оптимальный способ их введения – парентеральный (инъекции в мышцу). В этом случае препараты усваиваются практически полностью и обладают максимальным эффектом. Распределение по тканям лекарственных средств неодинаковое. Низкие концентрации ИТФ наблюдаются в нервной системе, тканях органов зрения. Выводятся лекарства печенью и почками.

Наиболее часто используемые лекарственные формы:

  • интерферон в свечах,
  • интерферон в виде капель в нос,
  • интерферон в ампулах для инъекций.

Побочные эффекты лечения интерферонами

Применение интерферонов в начале лечения может спровоцировать:

  • незначительное повышение температуры;
  • боли в мышцах, глазных яблоках;
  • слабость и тяжесть в теле, ощущение разбитости;

Ранние проявления побочных эффектов обычно быстро уходят и не требуют дополнительного лечения.

В более поздние сроки могут возникнуть:

  • уменьшение количества эритроцитов, тромбоцитов. Также может наблюдаться появление патологических форм клеток крови;
  • нарушения сна, упадок настроения, судорожные подергивания, и головокружения, проблемы сознания;
  • преходящие нарушения мозгового кровообращения;
  • проблемы со зрением (вызваны они проблемами в сосудах, питающих глаза, глазные мышцы и окружающие ткани);
  • проявление аритмии сердца, понижения давления, в некоторых случаях развитие инфаркта миокарда;
  • разные виды кашля с явлениями одышки, . Описан случай остановки дыхания;
  • патология щитовидной железы;
  • кожные высыпания;
  • проблемы с аппетитом, сопровождающиеся , неприятным , рвотой, иногда возникновением желудочно-кишечного кровотечения;
  • появление активности печеночных трансаминаз (ферментов, показывающих проблемы в печеночной ткани);
  • случаи выпадения волос.

Препараты интерферона, применяемые в настоящее время

Современная фармацевтическая промышленность поставляет на отечественный рынок широкий спектр лимфобластоидных, рекомбинантных и пегилированных интерферонов:

  1. Лимфобластоидные:
  • «Веллферон» – назначается при лейкозах, вирусных гепатитах, раке почки и кондиломатозе;
  • Реаферон – аналогичен по действию Веллферону. Применяется при вирусных и опухолевых патологиях.
  1. Рекомбинантные:
  • Лаферобион.
  • Роферон.
  • Реальдирон.
  • Виферон.
  • Гриппферон.
  • Генферон.
  • Ингарон.

Все рекомбинантные лекарственные средства нашли применение при вирусных заболеваниях, вошли в состав комплексного лечения онкологических проблем, герпетических инфекций, опоясывающего лишая, рассеянного склероза.

Выпускаются в формах стерильных растворов для инъекций, мазей, каплей для носа и глаз. Каждый из препаратов интерферона содержит инструкцию по применению.

При каких заболеваниях показаны препараты интерферона

Лечение ИТФ применяется при всех состояниях, связанных с дефицитом интерферонов.

Чаще всего эти препараты задействуют при:

  • инфекциях, ОРВИ;
  • остром гепатите С;
  • хронических гепатитах (В, C, D);
  • иммунодефицитных состояниях.

Есть ли противопоказания к назначению интерферонов

Некоторые состояния и болезни не позволяют применять препараты ИТФ.

Интерфероны не следует назначать при:

  • тяжелых психических заболеваниях, судорожных состояниях;
  • при нарушениях со стороны крови;
  • декомпенсированных болезнях сердечнососудистой и дыхательной систем;
  • заболеваниях печени, протекающих с тяжелой формой цирроза;
  • тяжелых формах ;

При беременности и грудном вскармливании ИТФ назначают только в случае строгой необходимости или по жизненным показаниям.

Применение интерферонов в детской практике

Интерферон детям до года не применяют. В более старшем возрасте каждый препарат подбирается индивидуально, в зависимости от возраста, состояния и заболевания ребенка.

Об особенностях применения интерферона и других противовирусных препаратов для детей в данном видео-обзоре рассказывает педиатр, доктор Комаровский:

Эта группа препаратов интерферонами не является, но способна стимулировать реакции выработки собственного ИТФ.

Индукторы начали разрабатываться с 70-х годов прошлого века, но они не вошли в те годы в клиническую практику из-за низкой эффективности и высокой токсичности, приводящей к тяжелым побочным реакциям. В настоящее время эти проблемы практически полностью решены, и индукторы заняли в современной медицине свою достойную нишу.

Выделяют две группы индукторов интерферона:

  • природного происхождения (производимые из дрожжевых продуктов и бактериофагов);
  • синтетические (препараты акридонуксусной кислоты и флуоренонов).

Важно: за пределами России и других государств СНГ индукторы ИТФ не применяются ввиду отсутствия доказательств их клинического действия.

В настоящее время разработано более 10-ти препаратов, обладающих низкими антигенными свойствами, что существенно расширило возможности их применения.

Наиболее значимыми индукторами интерферонов считаются:

  • Амиксин – самое первое лекарственное средство этой группы. Выпускается в таблетированной форме, обладает продолжительным действием. Проникает в ткани мозга, кишечника и печени, что способствует применению его при разных заболеваниях.
  • Неовир – обладает способностью активации естественных киллеров. Выпускается в ампулах для уколов. Применяется при вирусных гепатитах, гриппе, опухолях.
  • Циклоферон – усиливает выделение всех видов интерферонов организма. Выпускается в ампулах и в виде растворимого порошка для инъекций.
    Назначается при вирусных формах воспалений печени, цитомегаловирусе, клещевом энцефалите, герпетических сыпях. Для этого препарата разработаны лекарственные схемы применения, проверенные в клиниках.
  • Полудан (полиаденур) – нашел основное применение в офтальмологии. Назначается при герпетических заболеваниях глаз.
  • Полигуацил – обладает хорошими способностями проникновения в паренхиматозные ткани, также применяется при бешенстве.
  • Кагоцел – воздействует преимущественно на кровь, селезенку, печень, почки и органы, содержащие лимфоидную ткань. Эта особенность позволяет применять его при локальных вирусных поражениях.
  • Рогасин – современная форма индукторов интерферона, эффективен в отношении вирусных гепатитов и новообразований.

Лотин Александр, врач-рентгенолог, нарколог

Интерфероны – группа белков с противовирусным действием, вырабатываемых эукариотическими клетками в ответ на внедрение в них ряда биологических агентов – интерфероногенов. Представляет собой семейство белков-гликопротеидов с молекулярной массой от 15 до 70 кДа. В зависимости от того, какими клетками синтезируется интерферон, выделяют три типа: α, β и γ.

Альфа-интерферон вырабатывается лейкоцитами, бета- фибробластами, гамма- вырабатывается активированными Т-лимфоцитами, макрофагами, естественными киллерами, т. е. иммунными клетками.

Помимо противовирусного действия интерферон обладает противоопухолевой защитой, т к задерживает пролиферацию опухолевых клеток, а также иммуномодулирующей активностью, стимулируя фагоцитоз, естественные киллеры, регулируя антителообразование В-клетками, активируя экспрессию главного комплекса гистосовместимости.

Механизм действия интерферона сложен. Интерферон непосредственно на вирус вне клетки не действует, а связывается со специальными рецепторами клеток и оказывает влияние на процесс репродукции вируса внутри клетки на стадии синтеза белков.

Действие интерферона тем эффективнее, чем раньше он начинает синтезироваться или поступать в организм извне. Поэтому его используют с профилактической целью про многих вирусных инфекциях, например гриппе, а также с лечебной целью при хронических вирусных инфекциях(гепатиты, герпес, рассеянный склероз)

Интерфероны обладают видоспецифичностью, т е интерферон человека менее эффективен для животных и наоборот.

Получают интерферон двумя способами: а) путем инфицирования культуры лейкоцитов или лимфоцитов крови человека безопасным вирусом, в результате чего инфицированные клетки синтезируют интерферон, к-й затем выделяют и конструируют из него препараты интерферона.

б) генно-инженерным способом – путем выращивания в производственных условиях рекомбинантных штаммов бактерий, способных продуцировать интерферон. Обычно используют рекомбинантные штаммы псевдомонад, кишечной палочки со встроенными в и ДНК генами интерферона. Рекомбинантный интерферон нашел широкое применение в медицине как профилактическое и лечебное средство при вирусных инфекциях и при иммунодефицитах.

Интерфероногены - факторы, индуцирующие синтез интерферонов клетками позвоночных животных. Из природных факторов такими св-вами обладают РНК- и ДНК-геномные вирусы, некоторые виды бактерий, актиномицетов, риккетсий, хламидий, микоплазм, токсоплазмы, плазмодии, НК, липополисахариды бактерий, полисахариды грибов, природные полифенолы. Из синтетических веществ синтез интерферонов индуцируют полифосфаты, поликарбоксилаты, пропандиамин, основные красители.

12. Нормограмма резистентности.

Механизмы противомикробной защиты

1. Понятие противомикробной резистентности

2. Неспецифическая микробная резистентность

3. Фагоцитоз

1. Одним из определяющих факторов, участвующих в развитии инфекции и соответственно инфекционных заболеваний,являетсявосприимчивый макроорганизм. Совокупность механизмов, определяющих невосприимчивость (устойчивость) организма к действию любого микробного агента, обозначается термином "противомикробная (антимикробная) резистентность". Это одно из проявлений общей физиологической реактивности макроорганизма, его реакции на своеобразный раздражитель - микробный агент.

Противомикробная резистентность сугубо индивидуальна, ее уровень определяется генотипом организма, возрастом, условиями жизни и труда и т. д.

Повышению широкого комплекса факторов неспецифической защиты, в частности, способствуют ранее прикладывание к груди и грудное вскармливание.

По специфичности механизмы противомикробной зашиты делятся:

На неспецифические - первый уровень защиты от микробных агентов;

Специфические - второй уровень защиты, обеспечиваемый иммунной системой. Реализуется следующим образом:

Через антитела - гуморальный иммунитет; .

Через функцию клеток-эффекторов (Т-киллеров и макрофагов) - клеточный иммунитет.

Первый и второй уровни защиты тесно связаны между собой через макрофаги.

Неспецифические и специфические механизмы противомикробной защиты могут быть тканевыми (связанными с клетками) игуморальными.

2.Неспецифическая микробная резистентность - это врожденное свойство макриорганизма, обеспечивается передаваемыми понаследству достаточно многочисленными механизмами, которые делятся на следующие типы:

Тканевые;

Гуморальные;

Выделительные (функциональные).

К тканевым механизмам неспецифической естественной противомикробной защиты относятся:

Барьерная функция кожи и слизистых оболочек;

Колонизационная резистентность, обеспечиваемая нормальной микрофлорой;

Воспаление и фагоцитоз (может также участвовать в специфической защите);

Барьерфиксирующая функция лимфоузлов;

Ареактивность клеток;

Функция естественных киллеров.

Первым барьером на пути проникновения микробов во внутреннюю среду организма являются кожа и слизистые оболочки.Здоровая неповрежденная кожа и слизистые для большинства микроорганизмов непроницаемы. Однако некоторые виды возбудителей инфекционных заболеваний способны проходить и через них. Такие возбудители получили название особо опасных, к ним относят возбудителей чумы, туляремии, сибирской язвы, некоторых микозов и вирусных инфекций. Работа с ними проводится в специальных защитных костюмах и только в специально оборудованных лабораториях.

Помимо чисто механической функции, кожа и слизистые оболочки обладают антимикробным действием - нанесенные на кожу бактерии (например, кишечная палочка) довольно быстро погибают. Бактерииидность кожи и слизистых оболочек обеспечивают:

Ее нормальная микрофлора (функция колонизационной рези-стентности);

Секреты потовых (молочная кислота) и сальных (жирные кислоты) желез;

Лизоцим слюны, слезной жидкости и др.

Если возбудитель преодолевает кожно-слизистый барьер, то он попадает в подкожную клетчатку/подслизистый слой, где реализуется один из основных неспецифических тканевых механизмов защиты - воспаление. В результате развития воспаления происходит:

Отграничение очага размножения возбудителя от окружающих тканей;

Его задержка в месте внедрения;

Замедление размножения;

В конечном счете - его гибель и удаление из организма.

3. В ходе развития воспаления реализуется еще один универсальный тканевой механизм неспецифической защиты - фагоцитоз.

Явление фагоцитоза было открыто и изучено великим русским ученым И. И. Мечниковым.

Итогом этих многолетних работ стала фагоцитарная теория иммунитета, за создание которой Мечников был удостоен Нобелевской премии.

Фагоцитарный механизм защиты слагается из нескольких последовательных фаз:

Узнавание;

Аттракция;

Поглощение;

Киллинг;

Внутриклеточное переваривание.

Фагоцитоз со всеми стадиями называется завершенным.Если фазы киллинга и внутриклеточного переваривания не наступают, то фагоцитоз становится незавершенным. При незавершенном фагоцитозе микроорганизмы сохраняются внутри лейкоцитов и вместе с ними разносятся по организму. Таким образом, незавершенный фагоцитоз вместо механизма защиты превращается в его противоположность, помогая микроорганизмам защищаться от воздействия макроорганизма и распространяться в нем.

Ампулы интерферона - сейчас такая же принадлежность любой семейной аптечки, как, например, активированный уголь или анальгин. И мы твердо уверены, что это надежный друг, который защитит от вездесущих вирусов, к тому же он абсолютно безвреден, и врачи дают ему только хвалебные рецензии. Так ли это на самом деле? Субъективный взгляд на проблему интерферона высказывает кандидат биологических наук, автор интереснейших проблемных книг серии "Медицина… против медицины" Марк Яковлевич Жолондз.

Крупнейшее событие в медицине и биологии

Иммунология относит интерферон к неспецифическим факторам защиты. Надо отдать должное иммунологам: они весьма сдержанно относятся к интерферону в своих публикациях. Это особенно бросается в глаза на фоне безудержного восхваления интерферона в современной медицине.

Интерферон - далеко не самая сильная часть иммунной системы.

Открытие интерферона было признано крупнейшим событием в медицине и биологии нынешнего столетия. Именно так восприняли это открытие многие авторы специальной и популярной литературы: ведь найдено было особое белковое вещество, способное в определенной мере защитить организм от любых вирусов.

В 1957 г. вирусологи - сотрудники Лондонского национального института англичанин Айзекс и швейцарец Линдеман случайно во время опытов открыли интерферон. Исследователи столкнулись с непонятным явлением: мыши, которых заражали определенными вирусами, не заболевали. Поиски причин этого явления показали, что мыши, не поддавшиеся заражению вирусами, в момент заражения уже болели другой вирусной инфекцией. Оказалось, что в организме мышей один из вирусов препятствует размножению другого. Это явление антагонизма вирусов назвали английским словом "интерференция", что означает "помеха", "препятствие". Оно отмечается при введении в организм двух вирусов одновременно или с интервалом не более 24 часов.

Исследователи предположили, что в этой борьбе вирусов участвует белок. Соответствующий низкомолекулярный белок был обнаружен и назван интерфероном.

Интерферон найден у всех позвоночных животных, причем у различных видов животных интерферон различен; он максимально активен лишь в клетках того вида животных, от которых получен.

Интерферон - один из неспецифических факторов иммунитета, факторов защиты постоянства внутренней среды организма, иммунологической защиты гомеостаза.

Интерферон - продукт самого организм а

Было установлено, что интерферон вырабатывается любыми клетками организма как защитное средство в первые же часы внедрения в клетку каких-либо генетически чуждых агентов (антигенов), чужеродных белков и нуклеиновых кислот. Особенно интенсивно клетки синтезируют интерферон в тех случаях, когда такими антигенами оказываются вирусы.

Интерферон неспецифичен, он универсален, действует не избирательно против какого-то вируса, а защищает организм от любых вирусов. Как известно, организм для защиты от антигенов вырабатывает высокоэффективные антитела. Антитела вырабатываются только определенными клетками иммунной системы и действуют против вирусов строго избирательно. Антитела, защищающие организм от одного вируса, в ответ на внедрение которого они образовались, оказываются бессильны против другого вируса.

Кроме того, антитела "начинают поступать в кровь лишь через несколько дней после заражения. Неисчислимые полчища новых вирусов образуются гораздо быстрее, и защитные тела могут просто-напросто не успеть" (А. А. Смородинцев, "Пограничная застава" организма, 1983). Интерферон же защищает организм уже в первые часы после заражения, " пока не подтянутся основные защитные силы - антитела, направленные уже непосредственно против вторгшихся вирусов".

Клетка, пораженная вирусом, выделяет интерферон в качестве противовирусного вещества к соседним клеткам, мобилизуя их на борьбу с размножающимся вирусом. Интерферон непосредственного воздействия на вирус не оказывает, и это не позволяет вирусу приспособиться к интерферону, выработать против него резистентность (сопротивляемость).

Установлено, что интерферон не проникает в клетку, а связывается с особыми рецепторами на цитоплазматической мембране. Интерферон воздействует на мембраны выделившей его клетки и соседних клеток. Соединяясь с рецепторами мембраны, интерферон вызывает внутриклеточную продукцию веществ, подавляющих размножение вирусов, воздействует на аппарат клетки так, что она становится непригодной для размножения вирусов.

Пораженная вирусом клетка погибает из-за проникновения в нее вируса, но при этом усиливает защиту соседних клеток от вирусов. Выделяемый погибающей клеткой интерферон преследует вирусы, защищая соседние клетки. После контакта с интерфероном каждая клетка погибает вместе с проникшим в нее вирусом, но вирус при этом не оставляет потомства. Интерферон, выделенный пораженной клеткой, током крови разносится по всему организму и активизирует защитные реакции.

Интерферон - надежная защита от вирусов?

Антитела крови уничтожают вирусы вне клетки, обезвреживают вирусы путем соединения с ними. Интерферон же действует только внутриклеточно, вызывая разрушение генетического механизма воспроизводства вируса, не соединяясь с ним. Интерферон защищает организм практически от всех вирусов.

Универсальность интерферона в борьбе с вирусами породила надежду на возможность использования его в качестве перспективного средства защиты от вирусных заболеваний, поскольку антитела обычно образуются лишь в конце вирусного заболевания.

В наше время известно около 500 различных вирусов, способных вызывать заболевания человека, в том числе и злокачественные. Создание действенных вакцин против вирусов практически невозможно, так как вирусы легко подвергаются мутациям, в результате которых вакцины перестают действовать.

Интерферон проявляет свое действие по типу катализатора: в процессе контакта с клетками расходуется ничтожно малое его количество. Но интерферон не является катализатором. В специальной литературе можно встретить сообщение о большой потенциальной силе интерферона, о том, что одна его молекула способна защитить от вирусной инфекции несколько тысяч клеток. Подобные заявления абсурдны, так как каждый специальный рецептор на клеточной мембране соединяется, по крайней мере, с одной молекулой интерферона. И эта молекула эффективно сработает только в том случае, если в эту же клетку проникнет вирус.

Вирусы все же хитрее и мобильнее

Однако интерферон существенно не увеличивает защищенность людей, например, от гриппа. Исчерпывающего объяснения этого явления пока нет. Скорее всего, причина кроется в преувеличении возможностей интерферона и недооценке возможностей вирусов. Вот как рисует картину происходящего в организме известный специалист, доктор медицинских наук А. А. Смородинцев (1983): "Период образования многих тысяч молекул интерферона намного меньше, чем время производства вирусного потомства. А раз так, клетка успевает опередить агрессора и построить оборонительные сооружения". Но ведь это явная фальсификация событий. В действительности наблюдается прямо противоположная картина. В любом руководстве по микробиологии можно найти красочное описание размножения вирусов, при котором из ядра погибающей клетки, в которую внедрился вирус, через 20 минут высыпаются 100 свежих вирусов, потомков первого. В течение часа с момента внедрения в клетку первого вируса все эти 100 вирусов могут дать каждый по 100 вирусов, их станет 10000, да еще эти вирусы успеют дать по 100 потомков каждый.

Вирусы - это не живые клетки, им не нужно тратить время на созревание, на прохождение дифференцировки. Через час с небольшим в организме из одного-единственного вируса может оказаться миллион потомков!

А интерферона еще нет, он появляется только "в первые часы заражения". Еще через 40 минут количество вирусов в организме может перевалить за миллиард! Интерферон все это время еще "зреет". Потому и не успевает интерферон догнать размножающиеся с опережением вирусы. Специалисты же продолжают выстраивать нереальные перспективы победы над гриппом, картины победного шествия интерферона. Естественно, полностью отрицать противовирусную действенность интерферона нельзя, но не следует подменять реальность домыслами.

Когда интерферон в организме вырабатывается с трудом

Отсутствие значительных успехов в борьбе с вирусными инфекциями при использовании интерферона заставляет специалистов прибегать к оправдательным объяснениям, ссылкам на возраст больных, холодное время года и т. д.

Процесс образования интерферона очень сложен и еще до конца не познан. Так, до сих пор неизвестно, присутствует ли в клетке низкомолекулярный белок до проникновения в нее вируса. С уверенностью можно сказать лишь, что количество интерферона начинает нарастать сразу после нарушения вирусом границ клетки.

Исследованиями установлено, что у детей до трех лет и у пожилых людей (старше 60--65 лет) интерферон образуется медленнее и в меньших количествах. Но и в этих возрастных группах люди по-разному реагируют на контакты с вирусами.

Менее интенсивно интерферон продуцируется клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей и в холодное время года. Эти данные могут частично объяснить рост заболеваемости людей вирусными инфекциями в это время года и более тяжелое течение их у маленьких детей и пожилых людей.

Защитный эффект интерферона снижается, если человек ослаблен переутомлением, нервными переживаниями, хроническими заболеваниями.

Выработка интерферона организмом имеет индивидуальные отличия, накладывающие отпечаток и на противовирусный его ответ.

Интерферон образуется не только в клетках организма, но и вне его, в клетках, культивируемых изолированно от организма. Это позволило организовать производство интерферона сначала для лечебных, а затем и для профилактических целей.

Увы, интерферон небезобиден

В специальной литературе ценность интерферона как лечебного препарата усматривается в его полной безвредности для организма даже в очень больших дозах. Однако в больших дозах интерферон не безвреден. Полную безвредность интерферона для организма опровергает А. Балаж (1987): "...Следует упомянуть о широко известных интерферонах. Вскоре после открытия интерферона ученые поняли, что наряду с противовирусной активностью он обладает еще способностью подавлять пролиферацию (разрастание. -- М. Ж.) клеток... Если приложить много усилий, можно использовать его противоопухолевую активность. Но, к сожалению, он подавляет пролиферацию клеток всех типов, без разбора".

Что касается антивирусной активности интерферона, то, как уже говорилось выше, она проявляется не сразу, а лишь через несколько часов после того, как вирус воздействует на клетку. За это время вирус успевает основательно закрепиться в организме, размножаясь очень быстро и опережая действие интерферона.

Интерферон практически не прекращает развития вирусной инфекции, он лишь ослабляет ее развитие.

Интерферон быстро выводится из организма. При парентеральном введении интерферон очень быстро инактивируется (период полураспада около 20 минут). Поэтому для профилактики, а тем более для лечения вирусных инфекций требуется большое количество этого препарата и частое его введение.

И часто малоактивен…

Интерферон, выпускаемый для лечебных целей, в ряде случаев получается малоактивным и не оправдывает возлагаемых на него надежд. Необходимо увеличение активности во многие сотни раз. Лучшие образцы интерферона массового производства имеют такую активность.

А. Балаж (1987) об интерфероне: "Это не однородное вещество, а группа веществ, молекулярная масса которой укладывается в интервале от 1,2 х 104 до 6,7 х 104. Хотя интерферон и был открыт в 1957 г., очистить его до гомогенного (однородного. -- М. Ж.) состояния удалось лишь к 1976--1978 гг. Тогда же определили его аминокислотный состав... Когда интерферон открыли, из 1 мл суспензии клеток извлекали всего 10 МЕ интерферона, а теперь -- 100 000!"

Ведется поиск средств, которые заставили бы клетки производить больше собственного (эндогенного) интерферона, подобно тому, как это делается с экзогенным интерфероном. Поиск препаратов-индукторов (интерфероногенов), в том числе синтетических имитаторов вирусов, не привел к получению веществ, пригодных для медицинской практики.

Вне организма человека экзогенный интерферон получают из лейкоцитов донорской крови, так как эффективен только интерферон, извлеченный из человеческих клеток. В специальной литературе приводились сведения, что для получения одной дозы интерферона приходится расходовать до 1 л донорской крови. Разработаны способы очистки интерферона от балластных белков и получения концентрированного высокоактивного интерферона, который несколько более успешно применяется как лечебное и профилактическое средство.

Ставится задача увеличения продолжительности действия интерферона. Эффект его кратковремен, препарат приходится вводить многократно на протяжении курса лечения, и это не позволяет использовать его в достаточно широкой практике. Стимуляция выработки интерферона в организме безвредными живыми вакцинами полиомиелита, гриппа, свинки продолжается всего 5--7 дней.

Миф об антирадиационной панацее

Появилось сообщение профессора Г. Д. Засухиной, (1985), о том, что интерфероны защищают человеческие клетки, культивированные в пробирке, от действия быстрых нейтронов и от гамма-излучения. Клетки, предварительно обработанные интерфероном даже в невысоких концентрациях, не только выживают после облучения, но и почти полностью предотвращается вредное действие быстрых нейтронов на структуру их хромосом. Так, в наши дни представляется возможным создать сенсацию об антирадиационной панацее. Казалось бы, теперь достаточно обработки интерфероном - и человеку не грозит радиация. Или, еще того проще - человек заразился гриппом, и ему уже не страшна никакая радиация. На кого рассчитаны подобные научные мифы?

Материал предоставлен главным редактором журнала "Целительные силы"

Ириной Филипповой

Интерфероны – группа белков с противовирусным действием, вырабатываемых эукариотическими клетками в ответ на внедрение в них ряда биологических агентов – интерфероногенов. Представляет собой семейство белков-гликопротеидов с молекулярной массой от 15 до 70 кДа. В зависимости от того, какими клетками синтезируется интерферон, выделяют три типа: α, β и γ.

Альфа-интерферон вырабатывается лейкоцитами, бета- фибробластами, гамма- вырабатывается активированными Т-лимфоцитами, макрофагами, естественными киллерами, т. е. иммунными клетками.

Помимо противовирусного действия интерферон обладает противоопухолевой защитой, т к задерживает пролиферацию опухолевых клеток, а также иммуномодулирующей активностью, стимулируя фагоцитоз, естественные киллеры, регулируя антителообразование В-клетками, активируя экспрессию главного комплекса гистосовместимости.

Механизм действия интерферона сложен. Интерферон непосредственно на вирус вне клетки не действует, а связывается со специальными рецепторами клеток и оказывает влияние на процесс репродукции вируса внутри клетки на стадии синтеза белков.

Действие интерферона тем эффективнее, чем раньше он начинает синтезироваться или поступать в организм извне. Поэтому его используют с профилактической целью про многих вирусных инфекциях, например гриппе, а также с лечебной целью при хронических вирусных инфекциях(гепатиты, герпес, рассеянный склероз)

Интерфероны обладают видоспецифичностью, т е интерферон человека менее эффективен для животных и наоборот.

Получают интерферон двумя способами: а) путем инфицирования культуры лейкоцитов или лимфоцитов крови человека безопасным вирусом, в результате чего инфицированные клетки синтезируют интерферон, к-й затем выделяют и конструируют из него препараты интерферона.

б) генно-инженерным способом – путем выращивания в производственных условиях рекомбинантных штаммов бактерий, способных продуцировать интерферон. Обычно используют рекомбинантные штаммы псевдомонад, кишечной палочки со встроенными в и ДНК генами интерферона. Рекомбинантный интерферон нашел широкое применение в медицине как профилактическое и лечебное средство при вирусных инфекциях и при иммунодефицитах.

Интерфероногены - факторы, индуцирующие синтез интерферонов клетками позвоночных животных. Из природных факторов такими св-вами обладают РНК- и ДНК-геномные вирусы, некоторые виды бактерий, актиномицетов, риккетсий, хламидий, микоплазм, токсоплазмы, плазмодии, НК, липополисахариды бактерий, полисахариды грибов, природные полифенолы. Из синтетических веществ синтез интерферонов индуцируют полифосфаты, поликарбоксилаты, пропандиамин, основные красители.

12. Нормограмма резистентности.

Механизмы противомикробной защиты

1. Понятие противомикробной резистентности

2. Неспецифическая микробная резистентность

3. Фагоцитоз

1. Одним из определяющих факторов, участвующих в развитии инфекции и соответственно инфекционных заболеваний,являетсявосприимчивый макроорганизм. Совокупность механизмов, определяющих невосприимчивость (устойчивость) организма к действию любого микробного агента, обозначается термином "противомикробная (антимикробная) резистентность". Это одно из проявлений общей физиологической реактивности макроорганизма, его реакции на своеобразный раздражитель - микробный агент.

Противомикробная резистентность сугубо индивидуальна, ее уровень определяется генотипом организма, возрастом, условиями жизни и труда и т. д.

Повышению широкого комплекса факторов неспецифической защиты, в частности, способствуют ранее прикладывание к груди и грудное вскармливание.

По специфичности механизмы противомикробной зашиты делятся:

На неспецифические - первый уровень защиты от микробных агентов;

Специфические - второй уровень защиты, обеспечиваемый иммунной системой. Реализуется следующим образом:

Через антитела - гуморальный иммунитет; .

Через функцию клеток-эффекторов (Т-киллеров и макрофагов) - клеточный иммунитет.

Первый и второй уровни защиты тесно связаны между собой через макрофаги.

Неспецифические и специфические механизмы противомикробной защиты могут быть тканевыми (связанными с клетками) игуморальными.

2.Неспецифическая микробная резистентность - это врожденное свойство макриорганизма, обеспечивается передаваемыми понаследству достаточно многочисленными механизмами, которые делятся на следующие типы:

Тканевые;

Гуморальные;

Выделительные (функциональные).

К тканевым механизмам неспецифической естественной противомикробной защиты относятся:

Барьерная функция кожи и слизистых оболочек;

Колонизационная резистентность, обеспечиваемая нормальной микрофлорой;

Воспаление и фагоцитоз (может также участвовать в специфической защите);

Барьерфиксирующая функция лимфоузлов;

Ареактивность клеток;

Функция естественных киллеров.

Первым барьером на пути проникновения микробов во внутреннюю среду организма являются кожа и слизистые оболочки.Здоровая неповрежденная кожа и слизистые для большинства микроорганизмов непроницаемы. Однако некоторые виды возбудителей инфекционных заболеваний способны проходить и через них. Такие возбудители получили название особо опасных, к ним относят возбудителей чумы, туляремии, сибирской язвы, некоторых микозов и вирусных инфекций. Работа с ними проводится в специальных защитных костюмах и только в специально оборудованных лабораториях.

Помимо чисто механической функции, кожа и слизистые оболочки обладают антимикробным действием - нанесенные на кожу бактерии (например, кишечная палочка) довольно быстро погибают. Бактерииидность кожи и слизистых оболочек обеспечивают:

Ее нормальная микрофлора (функция колонизационной рези-стентности);

Секреты потовых (молочная кислота) и сальных (жирные кислоты) желез;

Лизоцим слюны, слезной жидкости и др.

Если возбудитель преодолевает кожно-слизистый барьер, то он попадает в подкожную клетчатку/подслизистый слой, где реализуется один из основных неспецифических тканевых механизмов защиты - воспаление. В результате развития воспаления происходит:

Отграничение очага размножения возбудителя от окружающих тканей;

Его задержка в месте внедрения;

Замедление размножения;

В конечном счете - его гибель и удаление из организма.

3. В ходе развития воспаления реализуется еще один универсальный тканевой механизм неспецифической защиты - фагоцитоз.

Явление фагоцитоза было открыто и изучено великим русским ученым И. И. Мечниковым.

Итогом этих многолетних работ стала фагоцитарная теория иммунитета, за создание которой Мечников был удостоен Нобелевской премии.

Фагоцитарный механизм защиты слагается из нескольких последовательных фаз:

Узнавание;

Аттракция;

Поглощение;

Киллинг;

Внутриклеточное переваривание.

Фагоцитоз со всеми стадиями называется завершенным.Если фазы киллинга и внутриклеточного переваривания не наступают, то фагоцитоз становится незавершенным. При незавершенном фагоцитозе микроорганизмы сохраняются внутри лейкоцитов и вместе с ними разносятся по организму. Таким образом, незавершенный фагоцитоз вместо механизма защиты превращается в его противоположность, помогая микроорганизмам защищаться от воздействия макроорганизма и распространяться в нем.

"


Просмотров